25644

Prokrastynacja i internet

Witam,

Z pewnością zdarza się Wam korzystać z Internetu w celu prokrastynacji.*

Chciałbym prosić, żebyście następnym razem, kiedy dopadanie Was ta potrzeba, zamiast korzystać z kilku serwisów zaspokajających ją zazwyczaj, zajrzeli na tę stronę:

moje-ankiety.pl/respond-15807.html

i wzięli udział w naszym badaniu poświęconym skuteczności recenzji internetowych.

Dokładniejsze informacje znajdują się na podanej stronie.

Z góry dziękuję!

* prokrastynacja – przekładanie, odwlekanie czegoś (np. pracy do wykonania)

Bez kategorii

Polski paradoks.

„Paradoks polega na intuicyjnym przypisywaniu państwu cech racjonalnie myślącej osoby.

Państwo nie jest monolitycznym tworem i nie ma jednoznacznie zdefiniowanych celów. Prawo jest ustalane przez parlament, który nie posługuje się w tym celu żadną spójną wizją przyszłości. Ponieważ głównym celem posłów jest wygrywanie wyborów i zapewnienie sobie dostatniego życia, tworzą oni ustawy dostosowane do aktualnych nastrojów społecznych i do aktualnych życzeń swoich sponsorów.”

———

No wlasnie,jak to sie dzieje,ze Polska bedac w NATO i EU ledwo ledwo sie rozwija przy sporej pomocy EU,a takie Chiny ktore nie sa w EU,nie maja i nie bede mialy euro sa na podobnym poziomie rozwoju i rozwijaja sie 10% rocznie?

Przeciez Chinom NIKT nie pomagal,ani USA ani Niemcy ani inny kraj EU,ze o Indiach nie wspomne.

Sprawa lezy w mentalnosci ludzi.

Polak to jest taki ulomny czlowiek,ktory nawet jak skonczy studia w przyspieszonym tempie i znajdzie sie w Sejmie to sprzeda wszystkich i wszystko za niezla lapowka ze swoja rodzona matka wlacznie.

W Chinach jest za to kara smierci,a w Polsce jak sie dowiedza,to pogroza palcem i sprawa bedzie zamieciona pod dywan.

Wezmy dla przykladu takiego przecietnego Polaka Jak Stefan Kowalski czy Pomruk Wielki,to oni beda sie specjalizowac w tym jak wykonczyc najlepszych i promowac najslabszych ,bo wtedy sami lepiej wypadaja na tle ogolu.

To cos jak z zyczeniem Polaka do zlotej rybki:”Chce zeby sasiadowi krowa zdechla.”

W Polsce nie ma czegos takiego by brac przyklad z lepszych,ze to jest mocno ugruntowana tradycja by najlepszych wykanczac.

3422

Naukowcy odkryli lek na miarę penicyliny

nauka.newsweek.pl/naukowcy-odkryli-lek-na-miare-penicyliny,80837,1,1.html

http://www.newsweek.pl/bins/Media/Pictures/e1/e18d/e18df6f13ef141cc951135dc3b9317da_thb14.jpg

Jeśli ten lek okaże się bezpieczny, będzie to rewolucja na miarę penicyliny – mówią naukowcy o nowym leku odpornym na mutacje wirusów.

Nową, rewolucyjną metodę profilaktyki i leczenia infekcji wirusowych opracowali naukowcy z Massachussets Institute of Technology (MIT). Według ekspertów może to być przełom porównywalny do odkrycia penicyliny. – Gdyby ten lek okazał się skuteczny i bezpieczny, byłby przełomem na miarę penicyliny, a nawet większym, ponieważ nie groziłaby mu oporność wirusów – komentuje dr Paweł Grzesiowski, ekspert ds. profilaktyki zakażeń z Narodowego Instytutu Leków. Nowy lek nosi nazwę DRACO (skrót od „Double-stranded RNA Activated Caspase Oligomerizer”) i autorzy postulują, że w przyszłości mógłby leczyć większość chorób wirusowych.Kiedy komórka zostaje zainfekowana, wirus przejmuje nad nią kontrolę i w celu replikacji tworzy długie łańcuchy RNA, które normalnie nie są obecne w ludzkich ani zwierzęcych komórkach. Blokuje także, lub omija, naturalne mechanizmy obronne. DRACO wykrywa wirusowe RNA w zainfekowanej komórce i zmusza komórkę do „samobójstwa” (apoptozy), co blokuje możliwość replikacji i mutacji wirusa. – Teoretycznie to powinno działać na wszystkie wirusy – powiedział Todd Rider, naukowiec z MIT.

Lek nie atakuje zdrowych komórek, ponieważ nie ma w nich wirusowego RNA. – W makroskali amputacja zainfekowanej zgorzelą kończyny jest grubym porównaniem do tej metody leczenia, tyle, że mamy tu do czynienia z amputacją chemiczną na poziomie pojedynczych komórek i tkanek – powiedział dr Grzesiowski. Działanie leku przetestowano na 15 wirusach, w tym na wirusie H1N1, który w 2009 roku wywołał pandemię grypy A/H1N1, zabijając ponad 18 tys. ludzi na całym świecie. Inne badane wirusy to m.in. powodujące przeziębienie, grypę żołądkową, chorobę Heinego-Medina i różne rodzaje gorączki krwotocznej. Lek był skuteczny przeciwko wszystkim wirusom i nie stwierdzono żadnego działania toksycznego.

Badania prowadzono na tkankach mysich i ludzkich, oraz – w przypadku wirusa H1N1 – także na żywych myszach. Podany przed zakażeniem, DRACO skutecznie powstrzymywał replikację wirusa. Lek zaaplikowany po zakażeniu był skuteczny i doprowadzał do pełnego wyleczenia, jednak wprowadzony zbyt późno, gdy wirus był już rozprzestrzeniony, prowadził do obumierania „nieakceptowalnej”, według autorów raportu, ilości komórek. – Trzeba się liczyć z działaniami niepożądanymi – na przykład, jeśli 20 proc. komórek wątroby będzie zakażonych, to podanie leku może spowodować poważne uszkodzenie narządu w krótkim czasie – komentuje dr Grzesiowski.

Aktualnie testy obejmują sprawdzenie działania leku na większej ilości wirusów. Następnym krokiem jest uzyskanie pozwolenia na testy kliniczne, przeprowadzane na zwierzętach i później na ludziach. Może to zająć nawet 10 lat. – Najważniejsze jest to, czy lek nie będzie zbyt gwałtownie niszczył ludzkich tkanek – podkreśla dr Grzesiowski.

Bez kategorii

Rozmiar mózgu i inteligencja.

vetulani.wordpress.com/2011/03/15/wywiad-o-mozgu-czlowieka-i-jego-dalszej-ewolucji/

Brawo, brawo!! Panie Profesorze mistrzostwo świata ! Szkoda tylko ,że ktoś bardziej błyskotliwy nie przeprowadzał tego wywiadu. Ten ,który przeprowadzał ten wywiad-mam takie wrażenie-koniecznie chciał usłyszeć z Pańskich ust potwierdzenie swojej wiary w czysto mechanistyczne pochodzenie ludzkiego mózgu i ludzkiej (samo)świadomości [w tym celu wielokrotnie i na różne sposoby usiłował ciągnąć Pana za język]. Odwołał się tutaj do rozmiarów kobiecej miednicy i tym samym do hipotezy dobroru stabilizującego oddziałujacego rzekomo na ludzki mózg. Swoją drogą ciekaw jestem czy istrnieją jakieś statystyczne dane ,które by potwierdzały ,że masowe przeprowadzanie cesarskich cięć przyczynia się w jakiś sposób do zwiększającej się tendebncji jeżeli chodzi o powiększanie się rozmiarów mózgu w populacji H.sapiens. Pytam ,ponieważ czytałem doniesienie satystyczne ,że jest wręcz odwrotnie ,to znaczy ,że w populacji H.sapiens zaznaczają się tendencje do pomniejszania się mózgoczaszki i samego mózgu, głównie u kobiet (co z resztą nie skutkuje ,że stają się one mniej inteligentne od mężczyzn). Mózg ma rzeczywiście zdumiewajace możliwości i rzeczywiście należy go ćwiczyć ,jak „mięsień’ przez całe życie. Od kołyski aż do grobu. Niedawno na jednej z biologicznych grup dyskusyjnych prowadzono rozmowę na temat rozmiarów ludzkiego mózgu. Wiadomo już dzisiaj ,że korelację rozmiar mózgu = mniejsza lub większa inteligencja między bajki można włożyć. Zdumuiewają przypadki ludzi z wodogłowiem (czy po usunięciu jednej z półkul mózgowych). Czasami choroba znacznie wyniszcza mózg ,a mimo to potrafi on się „dopasować” do sytuacji, i że tak powiem- „kilka neuronów na krzyż” potrafi spełniać skutecznie zadania zdrowego mózgu. W tym sensie mózg ze swoimi zdolnościami do skutecznej regeneracji przypomina mi nieco wątrobę. W tym sensie nie da się stwierdzić czy neandertalczyk ze swoim wielkim mózgiem był madrzejszy od H.Florensis ze swoim mózgiem rozmiarów mózgu szympansa (i vice versa).

Paleoantropologia nie dostarcza nam tutaj zadnych roztrzygnięć, tutaj należałoby zrobić tym (pra)ludziom testy na inteligencję.

Bez kategorii

Czy racjonalista.pl popełnił przestępstwo?

CZY TO JEST PRZESTEPSTWO ,czy narusza ustawę zakazujacą nawet POSREDNIEGO propagowania palenia tytoniu ?

‚Propaganda antynikotynowa i jej główny artykuł wiary’

Autor: Marcin Dolecki.

www.racjonalista.pl/kk.php/s,1922

www.racjonalista.pl/index.php/s,35/d,1922/i,96#c74515

Odnośnie zakamuflowanego propagowania palenia tytoniu-poprzez umiejszanie wartości rzetelnych badań naukowych, publikowanych w renomowanych pismach naukowych, ,które to coraz bardziej potwierdzają szkodliwość tego nałogu (moim zdaniem przestępstwo porównywalne z klamstwem oświęcimskim!) na racjonaliście.pl. W celu osiągnięcia zamierzonego efektu autor (zmanipulowanego) tekstu powołuje się na wątpliwe prace „naukowe” (niewatpliwie sponsorowane poprzez smiercionośne koncerny tytoniowe.) Poniżej podaję link do wiarogodnych prac naukowych na ten temat.

‚Palenie powoduje uszkodzenia DNA związane z rakiem w ciągu minut’

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/tx100345x?journalCode=crtoec

vivo.co/news/2011/01/18/palenie-powoduje-uszkodzenia-dna-zwiazane-z-rakiem-w-ciagu-minut/

http://www.hatalska.com/wp-content/uploads/2008/05/brazilantismokingcampaign1.jpg

TRESC USTAWY:

Reklama papierosów i wyrobów tytoniowych

Generalnie w prawodawstwie UE wszelka reklama telewizyjna papierosów i

wyrobów tytoniowych jest zakazana. Ten zakaz dotyczy również

pośrednich form reklamy, które nie wspominają wprost o wyrobach

tytoniowych, szukając możliwości obejścia tego zakazu poprzez

przedstawianie produktów imitujących wyroby tytoniowe lub rekwizyty

tytoniowe oraz symbole związane z używaniem tytoniu (art. 13

ujednoliconej dyrektywy Rady 89/552/EWG z 1989 roku znowelizowanej

przez dyrektywę Rady i Parlamentu Europejskiego 97/36/WE z 1997 roku).

W grudniu 2002 r. ministrowie zdrowia Unii Europejskiej postanowili,

iż począwszy od roku 2005 będzie obowiązywał całkowity zakaz reklamy

wyrobów tytoniowych nie tylko w telewizji, ale również w radiu, na

stronach internetowych, jak również we wszystkich gazetach i

czasopismach ukazujących się w Unii Europejskiej *. Natomiast

państwa-członkowie Światowej Organizacji Zdrowia jednogłośnie przyjęły

w dniu 21 maja 2003 r. Konwencję o Kontroli Wyrobów Tytoniowych,

według której sygnatariusze tej umowy w ciągu pięciu lat zobowiązują

się do wprowadzenia całkowitego zakazu reklamy wyrobów tytoniowych, a

także wszelkich form promocji czy sponsoringu ze strony ich

producentów **.

W Polsce reklamę papierosów i wyrobów tytoniowych reguluje Ustawa o

ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów

tytoniowych z dnia 9 listopada 1995 r. (Dz. U. 1996 Nr 10 poz. 55 z

późn. zm.). Zgodnie z art. 8 niniejszej ustawy zabroniona jest wszelka

reklama i promocja wyrobów tytoniowych, rekwizytów tytoniowych i

produktów imitujących wyroby lub rekwizyty tytoniowe oraz symboli

związanych z używaniem tytoniu, a w szczególności:

1) w telewizji, radiu, kinach, zakładach opieki zdrowotnej, szkołach i

placówkach oświatowo-wychowawczych, w prasie dziecięcej i

młodzieżowej,

2) w prasie innej niż wymieniona w pkt 1,

3) na terenie obiektów sportowo-rekreacyjnych oraz w innych miejscach

publicznych,

4) na plakatach, w tym plakatach wielkoformatowych,

5) w środkach usług informatycznych.

Ustawa o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i

wyrobów tytoniowych (art. 7b) zabrania również umieszczania na

opakowaniach wyrobów tytoniowych napisów, nazw, znaków towarowych oraz

symboli i innych znaków sugerujących, że dany wyrób tytoniowy jest

mniej szkodliwy niż inne, jak również zabrania sponsorowania przez

firmy tytoniowe działalności sportowej, kulturalnej, oświatowej,

zdrowotnej i społeczno-politycznej (art. 8 pkt 2).

* P. Kierenko, Reklama po polsku i po europejsku [w:] Unia Europejska

nr4 (39) kwiecień 2003. s.30

** hyperreal.info/drugs/go.to/art/2832

pozdrawiam.

www.bbc.co.uk/polish/specials/1211_pol_eu_smoke/index.shtml

‚Palacze umierają młodo Komisja Europejska zdecydowała o włączeniu do prowadzonej kampanii antynikotynowej określanych mianem drastycznych zdjęć przedstawiających skutki palenia papierosów. Na kampanię przeznaczono około 72 miliony euro.

Na zdjęciu obok napis; ‘Palacze umierają młodo’.

22960

Kierunek filmowy – Ryseria i sztuka operatorska

Akademia Multi Art wraz z nowym rokiem akademickim uruchamia Kierunek Filmowy.

Nauka będzie trwała 2 lata czyli 4 semestry i będzie obejmowała w pierwszym roku część podstawową, o wspólnym programie oraz w drugim roku część zaawansowaną z podziałem już na specjalizację : REŻYSERIA FILMOWA lub SZTUKA OPERATORSKA.

W pierwszym wspólnym roku nauczanie będzie nastawione na wyłożenie podstawowych wymogów filmu i ukazanie natury kinematografii. Nacisk będzie położony szczególnie na praktyczne podejście do filmu i naukę rzemiosła. Teoria odgrywać będzie rolę, ale przede wszystkim w celu wsparcia tej praktyki. Wszystkie seminaria będą bezpośrednio związane z realizacją pierwszego filmu, który każdy słuchacz zrealizuje na koniec roku akademickiego jako reżyser.

Rok pierwszy, semestr 1 i 2 to podwaliny nauki zawodu filmowego.

Traktowane generalnie: każdy słuchacz będzie się uczyć reżyserii, sztuki operatorskiej, produkcji filmowej, montażu i postprodukcji, oraz zrealizuje jeden film.

W drugim roku, nabyte umiejętności będą rozszerzane, specjalizowane i pogłębione.

Rok drugi, semestr 3 i 4 to nauka wybranej dyscypliny:

Reżyserii filmowej lub Sztuki operatorskiej.

Drogi reżysera i operatora zaczną się separować. Zdobywana wiedza będzie bardziej wyrafinowana: profesjonalne umiejętności, podejmowanie trafnych decyzji, właściwe stosowanie środków artystycznych i technicznych.

W drugim roku część teoretyczna będzie częścią programu nauczania, skierowaną na umocnienie umiejętności zawodowych. Szkolenie praktyczne pozostaje jednak celem nadrzędnym. Uważamy je za podstawę wszelkiego dalszego rozwoju filmowego. W czasie nauki słuchacze będą realizować etiudy filmowe, odbywać liczne zajęcia praktyczne i ćwiczenia, praktykować na planach filmowych.

System nauki na Kierunku Filmowym będzie podobny do tego, który stosują Szkoły Filmowe niemieckie ( Medienakademie Hamburg, DFFB Berlin ) i oparty będzie na podobnym sposobie nauczania i punktacji.

Planowana jest wymiana studentów z tymi Szkołami jak również możliwość kontynuacji studiów na tych Uczelniach.

Zaliczeniem będzie realizacja filmu dyplomowego i egzamin teoretyczny. Wraz z zakończeniem nauki uzyskuje się Certyfikat AMA, sygnowany wpisem do rejestru niepublicznych szkół artystycznych Ministerstwa Kultury i Dziedzictwa Narodowego ( od października 2011 )

Wykładowcami będą znani reżyserzy i operatorzy filmowi, teoretycy filmu i technolodzy, aktorzy, wykładowcy znanych uczelni artystycznych i filmowych.

Po dwóch latach planujemy uruchomienie Klasy Mistrzowskiej, z możliwością ukończenia jej także za granicą.

Rekrutacja : 01.06.2011-30.06.2011 oraz 15.09.2011-30.09.2011

Start kierunku od 01.10.2011.

Bez kategorii

obliczanie podobieństwa w sieci neuronowej (1)

Ostatnio odkryto własności percepcji wzrokowej polegające na rozmytej naturze reprezentacji wewnętrznej sygnałów pobudzających top-down. Jest to zasadnicze dla procesów rozumienia. Na niższych szczeblach, takich jak percepcja dotyczy to rozpoznawania obiektów, a na wyższych piętrach dot. pojęć abstrakcyjnych: emocji, estetyki oraz ich roli w rozpoznawaniu, wyobraźni intuicji etc. Na niższym poziomie proces „od rozmycia do ostrości” (rozmycie-ostrość; RO) ma zasadnicze znaczenia dla szybkiej percepcji. Matematycznie, redukuje złożoność obliczeń z poziomu kombinatorycznej mnogości do poziomu liniowego. W tym celu należy wykazać jak stany logiczne wyłaniają się z ze stanów rozmytych w ciągłym procesie rozmycie-ostrość RO.

Ponadto konieczne jest wprowadzenia neuronowych pól modelujących (NMF) do opisu funkcjonalnego percepcji biologicznej. Opisują one nie pojedyncze neurony ale agregaty odpowiadające mikrokolumnom i kolumnom kory mózgowej. Jest to system semihierarchiczny, wielopoziomowy. W trakcie percepcji następuje asocjacja podzbioru sygnałów odnoszących się do obiektów pochodzących od zmysłów (bottom-up) z reprezentacją tych obiektów przywoływaną z pamięci (top-down). Dopasowanie tych reprezentacji skutkuje rozpoznaniem obiektu. Mamy więc proces asocjacja-rozpoznanie-rozumienie, który powinien być opisany matematycznie. Logika Arystotelesowska nie jest przydatna do tego celu, konieczna jest inna logika.

Znane algorytmy dopasowywania modeli do ich parametrów i danych rzeczywistych prowadzą do kombinatorycznej mnogości obliczeń dla algorytmów zupełnych klasy N i NP. Także logika rozmyta jest tu nieprzydatna, ponieważ mechanizmy samouczenia polegające na takiej logice w ich treningu lub procedurze uczenia i samouczenia zmuszają do traktowania każdego przykładu lub cyklu treningowego jako odrębnego zdania logicznego. Prowadzi to do mnogości kombinatorycznej uniemożliwiającej efektywne rozpoznanie złożonych obiektów, ponieważ musi ona polegać na operacjach logicznych w celu ustalenia stopnia rozmycia, co prowadzi do wewnętrznej niespójności.

W celu opisania agregatu umożliwiającego wskazaną wyżej asocjację, wyodrębnijmy grupę N neuronów n ponumerowanych n = 1,… N. Sygnały bottom-up oznaczamy X(n). X(n) jest konfiguracją pobudzeń synaps bottom-up przychodzącą z neuronów z niższego poziomu.

Każdy neuron ma pewną liczbę synaps. Pobudzenie każdego neuronu zapiszemy jako zestaw liczb:

X(n) = {Xd(n), d = 1,… D}

Pobudzający sygnał top-down przysyłany jest od neuronów z wyższego poziomu jako reprezentacja mentalna (modelu lub pojęcia) Mm(Sm,n) gdzie m = 1,… M, to oznaczenie modelu lub reprezentacji. Każdy model m opisywany jest przez zespół parametrów Sm. . W neuronowej strukturze mózgu są one kodowane przez siłę połączeń synaptycznych , którą matematycznie możemy oznaczyć jako zestaw liczb Sm = {Sa m, a = 1… A}.

Reprezentacje są porównywane z sygnałami w następujący sposób: powiedzmy, że sygnał X(n) przychodzi z neuronu sensorycznego n aktywowanego przez obiekt m charakteryzowany przez parametry Sm . Te parametry mogą obejmować położenie, kierunek, rozmiar obiektu m. Model Mm(Sm,n) przewiduje wartość sygnału X(n) w neuronie n , co oznacza, że neuron n jest aktywowany przez oba sygnały, przychodzący z wejść dolnego poziomu (bottom-up) X(n) i sygnał pobudzający Mm reprezentujący model-pojęcie-obiekt t.j. ich reprezentację mentalną z wyższych poziomów (pamięci).

Różne modele konkurują o zarejestrowanie z sygnałem bottom-up dostosowując swe parametry w celu uzyskania lepszego dopasowania do wejściowego sygnału. NMF zakłada, że te same reguły dopasowania stosowane są do opisu procesu percepcji i rozpoznanie obiektów jak również do uświadomienia sobie złożonych pojęć abstrakcyjnych na wyższych poziomach . Ta sama dynamiczna interakcja sygnałów odnosi się do dopasowania modelu do obiektu w przypadku percepcji oraz reprezentacji do sytuacji i relacji między obiektami, w przypadku procesu zrozumienia. Według NMF sygnały bottom-up to dane nieustrukturyzowane {X(n)} a sygnały wyjściowe są rozpoznane i formują pojęcie {m}. Sygnały wyjściowe stają się sygnałami bottom-up dla kolejnej, wyższej warstwy.

Percepcja i rozumienie wymaga uczenia, które motywowane jest instynktem wiedzy. Potrzeba wiedzy, która dla stanów świadomych odpowiada ciekawości przejawia się jako dążenie do dopasowania sygnałów top-down i bottom-up na każdym poziomie struktury hierarchicznej. Matematycznie jest to realizowane jako poszukiwanie miary podobieństwa pomiędzy zestawem modeli i sygnałów wejściowych: L({X},{M})

L({X},{M}) = PI l(X(n)). (1)

n € N

Jak sformułować l(X(n)) ?

Według Bayesa równanie (1) zawiera iloczyn cząstkowych podobieństw l(X(n)). Zanim zajdzie proces percepcji, umysł nie wie który neuron siatkówki odpowiada któremu obiektowi. Dlatego miara cząstkowego podobieństwa określona jest w taki sposób, że traktuje każdy model jako alternatywa (suma po wszystkich modelach) dla każdego sygnału z wejścia neuronowego. Elementy składowe są warunkowymi cząstkowymi podobieństwami pomiędzy sygnałem X(n) i modelem Mm, l(X(n)|m), lub w skrócie l(m|n). Ich miara jest uwarunkowana obiektem m, który jest prezentowany zmysłom. Zatem składając te wartości w uogólnioną marę podobieństwa L, muszą one być pomnożone przez miarę obiektu m, którą oznaczamy przez r(m). Wstawiając tę sumę do wzoru (1) otrzymujemy miarę podobieństwa w postaci:

L({X},{M}) = PI SIGMA r(m) l(X(n) | m). (2)

n€N m€M

Wygodniej jest rozpatrywać jej logarytm,

LL({X},{M}) = SIGMA ln [SIGMA r(m) l(X(n) | m) ]. (3)

n € N m € M

Częściowe podobieństwa l(n|m)mogą być uznawane za funkcje gęstości prawdopodobieństwa (pdf) lub możliwość wystąpienia sygnału X(n) pochodzącego od obiektu m. Jeżeli model odpowiada dokładnie obiektowi dla pewnych wartości parametrów, wówczas instynkt pozyskiwania wiedzy (ciekawość), dla pojedynczego poziomu NMF, jest równoważny wyliczeniu maksymalnego podobieństwa do parametrów modelu.

Jednakże , kiedy model jest jest tylko w przybliżeniu najlepszy, ta interpretacja jest niewystarczająca. Wówczas korzystniej będzie rozważyć podobieństwo opierające się na obopólnej informacji. W tym celu można zastąpić wyrażenie (3) równaniem (4):

LL =SIGMA abs(X(n)) • ln [SIGMA r(m) l(X(n)|m) ]. (4)

n € N m € M

Równanie (4) daje przybliżenie wzajemnej informacji o sygnałach opisujących modele, nawet jeśli te nie są idealne.

Proces uczenia polega na wyliczeniu parametrów modelu S i skojarzeniu sygnałów z modelem (jego mglistą, nieostrą wizją) poprzez maksymalizację podobieństwa wg wzoru (1). Niestety, można zauważyć, że w kolejnych wyrażeniach (2,3,4) należy przemnożyć wszystkie możliwe kombinacje sygnałów i modeli (suma wyrażona w (2) przemnożona przez N). Da to MN wyrażeń, co odpowiada kombinacji N sygnałów i wszystkich M modeli. Jest to źródło wspomnianej złożoności kombinatorycznej, która na pewno nie jest obsługiwana przez ludzki mózg.

Nie mam dostatecznej wiedzy, żeby przewidzieć, czy elektroniczne komputery sobie z tym kiedykolwiek poradzą. Dotychczasowe algorytmy załamują się w tym miejscu. Np. algorytmy testowania wielokrotnych hipotez próbują maksymalizować podobieństwo L poprzez wszystkie modele i asocjacje pomiędzy sygnałami i modelami w dwóch krokach. W pierwszym wybierają jedną szczególną asocjację z M^N i maksymalizują ją poprzez wszystkie modele. Następnie dokonywany jest wybór maksymalnej tzn. najlepszej dla najlepszego zestawu parametrów. W oczywisty sposób stajemy znów przed barierą mnogości kombinatorycznej, ponieważ liczba niezbędnych obliczeń jest rzędu M^n.

Bez kategorii

Kaskada krzepnięcia krwi.

skroc.pl/9ece

‚Prawidłowo przebiegający proces krzepnięcia można porównać do przewracanego domina. Krwawienie zapoczątkowuje złożoną kaskadę następujących po sobie wydarzeń, w których aktywacja jednego inicjuje kolejne. Ten wieloetapowy proces rozpoczyna się od obkurczenia uszkodzonego naczynia krwionośnego. Jest to pierwsza reakcja organizmu na uraz. Następnie w miejscu uszkodzenia gromadzą się płytki krwi (trombocyty) i tworzą wstępny naturalny opatrunek, czyli czop tamujący krwawienie. Aby czop mógł spełnić swoje zadanie potrzebne jest sekwencyjne działanie kolejnych czynników krzepnięcia w celu wytworzenia stabilnej podpory dla płytek krwi. W wyniku działania czynników krzepnięcia tworzy się nieprzepuszczalna warstwa fibryny uszczelniająca czop płytkowy.

U osób chorych na hemofilię proces krzepnięcia nie przebiega prawidłowo z powodu braku jednego z czynników krzepnięcia. Czynniki krzepnięcia możemy porównać do ustawionych w rzędzie kostek domina.

Wyobraźmy sobie, że z linii ustawionych kostek domina zabieramy jedną. W momencie popchnięcia pierwszej, kolejne przewracają się do miejsca, z którego usunęliśmy jeden element. Proces zostaje przerwany w tym punkcie – pozostałe kostki zostają nienaruszone. Tak też dzieje się w przypadku procesu krzepnięcia krwi u osób chorych na hemofilię. Z powodu braku jednego z czynników proces krzepnięcia nie może zostać prawidłowo zakończony. U chorych na hemofilię A, brak czynnika VIII powoduje zaburzenia w procesie produkcji fibryny. Powstający czop płytkowy nie zostaje ustabilizowany, a w konsekwencji nie powstaje skrzep tamujący krwawienie. U osób z hemofilią krwawienia nie są bardziej intensywne ale trwają dłużej niż u zdrowych.’

http://www.qiagen.com/GeneGlobe/Pathways/Blood%20Coagulation%20Cascade.jpg

Bez kategorii

Ma tu ktoś komórkę?

Wieści z Lyonu 😉

Grupa 31 ekspertów zaklasyfikowała komórki do kategorii 2B czynników które mogą {possibly} wywoływać raka, tej samej kategorii, w której znajduje się DDT i gazy spalinowe. Źródło: Cell Phone Use Could Increase Risk for Brain Cancer

Panel ekspercki został przygotowany przez IARC, agencję Światowej Organizacji Zdrowia a opracowanie to trafi teraz do WHO i narodowych agencji w celu określenia wytycznych do używania komórek.

Tylu dziś chętnych do poczytania poniższego pdf-u, że się serwer zatyka 🙁 LOL

PRESS RELEASE N° 208

IARC CLASSIFIES RADIOFREQUENCY ELECTROMAGNETIC FIELDS AS POSSIBLY CARCINOGENIC TO HUMANS

Czym jest grupa 2B (Agents possibly carcinogenic to humans.) – to właśnie jest opisane w tym dokumencie.

Ależ tu wybór 😉. Spoko, w przypadku komórek chodzi tylko o glejaka.

var pollTitle=’Używanie komórki może wywoływać nowotwór mózgu ‚;var pollOpts=[‚E tam, znowu straszą :-(‚,’Morze jest głębokie i szerokie…’,’No, co? Tam-tamów mam używać?’,’Mam już glejaka, komórki nie oddam!’,’Sprzedam tanio kmórkę’];
openBBCPoll(pollTitle, pollOpts);

Kornel



„Kornel: moje podróże”

22028

Gen melanizmu znaleziony u krępaka brzozowego

Truizm, truizm, truizm,..

Nie trzeba być biologiem , żeby dostrzec , że w przyrodzie działa dobór naturalny (to potrafią dostrzec już małe dzieci) i oddziałowuje na geny. To udowodnił już Grzegorz Mendel. Nie jest zagadką w jaki sposób frekwenjce zdobywają pewne geny, bo to wyjaśnia genetyka populacyjna (prawa Mendla), np. na ciemne ubarwienie. Nie jest zagadką to, dlaczego w określonych warunkach przeżywają ciemne motyle, białe zające czy szybkie lwy..Tajemnicą dla neodarwinizmu jest to : skąd motyle, zające i lwy wzięły się na siwiecie !

Rozwój genetyki molekularnej sposodował ,ze biologia ewolucyjna zajmuje się teraz ciekawszymi rzeczami, jak np. opisywane na racjonaliście.pl przykłady podważania modelu ‚Selekcyjnego wymiatania’ , czy rewolucja w pogladach na specjację roślin (dział ‚Nowinki’).

Informacja ciekawa, ale mało poznawcza (i w dodatku niepełna). Nie wiem w jakim celu Jerry Coyne odgrzewa te szkolne przykłady , ale mogę się tylko domyślać. Po prostu z braku lepszych potwierdzeń sytnetycznej teorii ewolucji.

A tutaj trochę inny punkt widzenia temat eksperymentów o których napisał Jerry Coyne:

creationism.org.pl/artykuly/MPajewski44?set_language=en&cl=en

www.racjonalista.pl/kk.php/s,1803

[b]Gen melanizmu znaleziony u krępaka brzozowego

Autor tekstu: Jerry Coyne

No cóż, gen właściwie został zlokalizowany, jeszcze nie zidentyfikowany. Ale wkrótce będzie.

Jest to historia o tym, co wielu ewolucjonistów uważa za najlepiej udokumentowany przykład doboru naturalnego w rzeczywistym czasie: ewolucji „melanizmu przemysłowego” (ciemna barwa w reakcji na zanieczyszczenie środowiska) u krępaka brzozowego, Biston betularia. Normalnym wyglądem tej ćmy jest biała barwa z czarnymi plamkami (przypominająca pieprz i stąd angielska nazwa pepper moth; ta postać jest także nazywana „typica”):

Na początku XIX wieku brytyjscy kolekcjonerzy znaleźli kilka całkowicie czarnych egzemplarzy (nazywanych „carbonaria”), z których pierwszego opisano w 1848 r., ale występowały bardzo rzadko: tylko w kilku setnych jednego procenta znalezionych ciem. (Brytyjczycy są sumiennymi entomologami-amatorami, a więc zebrane dane są całkiem dobre.) Późniejsze testy genetyczne pokazały, że różnica między carbonaria a typica była spowodowana jednym genem, z ciemnym kolorem jako dominującym.

Do 1898 r. częstotliwość występowania ciemnej postaci zwiększyła się skokowo, osiągając 98% w lasach wokół Manchesteru. Wzrosła także w innych częściach Anglii, szczególnie tych uprzemysłowionych. Na obszarach wiejskich częstotliwość występowania ciemnej odmiany była niższa. Ten skoordynowany wzrost w tak krótkim czasie wskazywał na działanie doboru naturalnego. Choć było kilka teorii, jak to działało, najbardziej prawdopodobne wydawało się wyjaśnienie, że jest to oparte na kamuflażu: w miarę jak uprzemysłowienie przyciemniało sadzą pnie drzew i zabijało porosty, typica nie była już dłużej mało widoczna na uprzednio jasnych drzewach (szczególnie na brzozach) i zamiast tego ciemna forma była teraz zakamuflowana. Oto kilka fotografii pokazujących, jak wyraźna jest ciemna postać na przyciemnionych pniach i jasna postać na normalnych drzewach bez sadzy:

Na każdym z powyższych zdjęć są dwie ćmy.

Kiedy Wielka Brytania w latach 1950 przyjęła Ustawę o Czystym Powietrzu, zanieczyszczenia zaczęły się zmniejszać i drzewa straciły swoją ciemną barwę: sadza zmyła się i wróciły porosty. I jak łatwo zgadnąć, zmiana barw cofnęła się: jasno zabarwione ćmy zaczęły powiększać swój udział w populacji, tak że częstotliwość postaci typica wynosi 90% na takich terenach jak Manchester, skąd niemal zniknęła przedtem. Oto jak te dwie odmiany wyglądają we współczesnym, niezanieczyszczonym lesie:

Jak powiedziałem, skoordynowany wzrost i spadek genów koloru w całej Wielkiej Brytanii wskazuje na działanie doboru naturalnego, którą to hipotezę poparły podobne zmiany w amerykańskim podgatunku B. betularia, szczególnie na zanieczyszczonych obszarach Michigan i Pensylwanii.

Hipotezę, że dobór barwy opierał się na żerowaniu — szczególnie przez ptaki drapieżne, które uwielbiają zjadać ćmy — testowali brytyjscy biolodzy, głównie Bernard Kettlewell z Oksfordu. Wypuścił on gromadę ciemnych i jasnych ciem w lasach zanieczyszczonych i niezanieczyszczonych. Jak się spodziewał, w każdym typie lasu złapał z powrotem ćmy, które pasowały do drzew, co sugerowało, że łatwo widziane ćmy częściej były zjadane. Jego ocena doboru przeciwko rzucającym się w oczy ćmom była dość silna: wyglądało na to, że ich rozmnażanie się stanowiło tylko połowę rozmnażania się zakamuflowanych ciem.

Należałem do surowych krytyków eksperymentów Kettlewella, które cytowano we wszystkich podręcznikach jako dowodzące działania doboru naturalnego w rzeczywistym czasie. Projekt jego eksperymentu miał kilka fatalnych błędów. Nowsze prace jednak pokazały, że martwe ćmy różnych kolorów przyszpilone do drzew różnych kolorów rzeczywiście wykazują spodziewane różnice w ilości ataków przez ptaki i że w przyrodzie ćmy rzeczywiście spoczywają na pniach i gałęziach drzew. A całkiem niedawno Michael Majerus z Cambridge University powtórzył eksperymenty Kettlewella z wypuszczeniem ciem, ale wykonał je poprawnie. I rzeczywiście znalazł spodziewane różnice wśród schwytanych z powrotem postaci ciemnych i jasnych. Niestety Majerus zmarł na międzybłoniaka zanim mógł opublikować swoje dane, a więc wyniki najmocniejszego testu na dobór w tym systemie nadal znajdują się — jeśli dobrze wiem — na stronach internetowych zamiast na stronach recenzowanych pism naukowych.

W każdym razie historia Biston betularia jest — obok pracy Grantów o ziębach na Galapagos — jednym z najlepiej zrozumianych przypadków doboru zachodzącego w „rzeczywistym czasie”. (Nawiasem mówiąc „melanizm przemysłowy” nie jest ograniczony do Biston betularia: około 70 gatunków łuskoskrzydłych także pokazuje podobne zmiany.) Brakuje tylko jednego kawałka tej historii: genetycznej podstawy różnic między jasnymi a ciemnymi postaciami. Jak powiedziałem, było wiadomo, że wynika to z jednego genu, z ciemnym „allelem” jako dominującym, ale natura tego genu nie była znana.

W tym tygodniu jednak artykuł w Science Arjen van’t Hoff i in. pokazuje, że uczynili oni wielki krok ku zidentyfikowaniu genu „melanizmu”. Autorzy zmapowali ten jeden czynnik genetyczny do małego odcinka chromosomu dzięki krzyżowaniu ciem jasnych i ciemnych, które różniły się wieloma markerami genetycznymi, i notowaniu, które markery genetyczne były skojarzone z kolorem skrzydeł w pokoleniach potomnych. „Gen koloru” mieścił się na małym odcinku chromosomu homologicznego do chromosomu 17 u Bombyx mori, ćmy jedwabnika, której genom jest zmapowany. Autorzy nie zawęzili jeszcze tego małego odcinka do konkretnego genu, bo jest to bardzo trudno zrobić i nie ma na tym odcinku żadnego oczywistego „genu-kandydata”, który wpływa na kolor.

Najciekawsze jednak jest to, że analiza genetyczna postaci o różnych barwach zebranych w całej Wielkiej Brytanii dała informację o ewolucyjnym pochodzeniu postaci ciemnej. Mogła powstać na dwa sposoby: albo pojedyncza, unikatowa ciemna mutacja w jednej ćmie carbonaria mogła rozprzestrzenić się na całą Wielką Brytanię, albo ta mutacja mogła powstać wielokrotne (każde jej powstanie, być może, utrzymywane w niskiej częstotliwości przez dobór naturalny przeciwko ciemnemu kolorowi), a wszystkie zaczęły wzrastać, kiedy zmieniło się środowisko.